Storia di una famiglia di ultranovantenni molto particolare. Di un dottore che li ha studiati a lungo. E di una scoperta che, in un futuro vicino, potrebbe trasformarci tutti in centenari e farci vivere meglio. Grazie a un gene e a certe lipoproteine. anziani feliciHelen Reichert, newyorkese, professoressa di college in pensione, non è proprio quella che si definirebbe una «testimonial» del vivere sano. Adora il junk food, non ha mai messo piede in palestra, dice di evitare l’attività fisica come fosse la peste e ha pure il viziacelo delle sigarette. Un caso «disperato» per qualunque dottore. Ma non per gli scienziati dell’Albert Einstein College of Medicine della Grande Mela: guai a mettere in discussione le abitudini della signora. Il fatto è che la signora Reichert ha sorpassato i 102 anni, ha una sorella di 100 che pure non è un modello in fatto di salutismo, e due fratelli «giovani» di 97 e 95 anni. E per i ricercatori Helen e famiglia sono qualcosa di più di un gruppo straordinario di persone che eludono le leggi della natura (e magari anche il buonsenso). Assieme a una squadra ben fornita di nonagenari e centenari (tutti ebrei ashkenaziti che, per via di un corredo genetico omogeneo, sono ottimi candidati per studi di questo tipo) rappresentano i depositali del segreto della longevità. Di quello, almeno, che è scritto nel Dna e che permette al momento solo a una persona su 10 mila di fregiarsi del titolo di «matusalemme». Di recente, questo mistero si è fatto meno fitto. I l dottor Nil Barzilai, direttore all’Albert Einstein del progetto sulla longevità, è riuscito a trovare una prima forte correlazione genetica tra l’eli­sir di lunga (e sana) vita del suo grappette di arzilli centenari e le dimensioni di alcune lipoproteine che trasportano il colesterolo nel sangue. «A quanto pare, questi centenari tendono ad avere particelle di Hdl e Ldl (il colesterolo “buono” e “cattivo”, ndr) di taglia notevolmente più grande rispetto a quelle del resto della popolazione», spiega lo scienziato, che ha pubblicato i suoi risultati sulle pagine del Journal of American Medicai Association: «E questo non solo regalerebbe loro quei 20 anni o più di vita ma, apparentemente, li proteggerebbe anche dalle cosiddette “malattie della vecchiaia“». Si tratta insomma di una sorta di passe-partout per aprire la porta dei cento anni che i ricercatori americani avrebbero individuato nell’80% dei loro soggetti e in circa la metà dei loro figli. Una coincidenza? Non proprio. «Sappiamo che in molti casi i centenari arrivano al loro traguardo praticamente immuni da malattie come quelle cardiovascolari, che rappresentano il killer nu-mero uno degli anziani. Sappiamo che molti ignorano le abitudini dei vivere sano», commenta Thomas Perls, geriatra al Boston Medicai Center e direttore di un altro studio parallelo sulla longevità. Eppure, nonostante questo, eccedono Is aspettative di vita. Come mai? Chiaramente, devono avere qualcosa che li protegge». L’importanza di un gene regolatore Per certi versi, il team di Barzilai assicura di aver già messo le mani su quel «qualcosa»: nella fattispecie, un gene che codificherebbe l’enzima implicato nella regolazione delle dimensioni delle particelle di colesterolo e che, grazie a una mutazione, porterebbe appunto alla produzione di molecole di taglia «extralarge» (e, in contemporanea, anche all’aumento dei livelli di Hdl): «Si chiama Cetp (Cholesterol ester transfer protein) ed è il primo gene che è stato associato alla longevità», dichiara lo scienziato americano. Anche se certamente non è l’unico, «dato che nello studio solo il 25% dei centenari era portatore di questa mutazione genetica». Al momento, i risultati dell’Albert Einstein permettono di parlare soltanto di un’associazione, perché gli studi per verificare la natura protettiva del gene in un campione di non centenari stanno per partire proprio adesso e richiederanno del tempo prima di essere completati. Intanto però altre ricerche hanno già documentato ampiamente la relazione inversa, ovvero che più piccole sono le molecole di colesterolo «cattivo», più alto è l’accumulo di placca nelle arterie). Inoltre, manca ancora una chiara spiegazione di come una «misura» più grande influisca positivamente sulle operazioni delle lipopoproteine, che siano queste a a bassa o ad alta densità. Per esempio perché le particelle grandi sarebbero in grado di proteggere contro l’infarto o l’ictus? Secondo una teoria, più grandi sono le particelle di Ldl, meno facilmente riescono a penetrare il muro arterioso e quindi a depositarvi il loro carico di colesterolo, dando origine alla placca. «Per quanto riguarda l’Hdl, che serve a rimuovere il colesterolo dai vasi sanguigni e a portarlo al fegato, potrebbe darsi invece che le particelle più grandi riescano a portare via un carico più sostanzioso», ipotizza Barzilai: «Ma la situazione è certamente più complessa». Di certo più complesso è il panorama genetico che contribuisce alle dimensioni delle lipoproteine. Il team dell’Albert Einstein ha individuato già un secondo gene che sembrerebbe importante come il Cetp. E si sospetta che ve ne siano altri quattro o cinque con un ruolo attivo in questo meccanismo. Come tagliare il traguardo dei “cento” In ogni caso l’obiettivo ultimo della ricerca è riuscire a «imbottigliare» il gene (o i geni) e consentire a tutti di tagliare l’ambito traguardo dei cento anni. «Se uno segue i giusti consigli e mantiene una vita sana, le chance di arrivare agli ottanta anni, e magari oltre, sono alte», dice Barzilai. Ma per puntare ai cento, come Helen Reichert, c’è bisogno di qualcosa in più di un “razzo” genetico». I mezzi per fare il balzo non sono poi fuori portata. Un farmaco che replica gli effetti del Cetp sarebbe già stato messo a punto: una di quelle scoperte fatte quasi per caso dagli scienziati della Pfizer mentre lavoravano a una sostanza per il trattamento della ipolipidemia. «È già nella terza fase di sperimentazione clinica e potrebbe presto essere sul mercato», spiega Barzilai confidando, da paziente con una storia di ipercolesterolemia familiare, che lui sarebbe ben disposto a sostituirlo ai farmaci che usa adesso. Ma ci tiene a non essere frainteso. «Sia chiaro: il mio obiettivo non è necessaria­mente quello di vivere più a lungo, ma di vivere meglio. Non cerco la fontana della giovinezza. Ma la maniera di prevenire le malattie della vecchiaia. Se, poi, i due meccanismi finiscono per coincidere, e si dimostrano anche utili ad estendere l’arco di vita, tanto di guadagnato».

SIMONA VIGNA

 

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